GAGAL JANTUNG KONGESTIF
A. PENGERTIAN
Gagal jantung kongestif ialah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald )
B. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif sanggup disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot meliputi ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium lantaran terganggunya pedoman darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, bekerjasama dengan gagal jantung lantaran kondisi yang secara pribadi merusak serabut jantung, menimbulkan kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )
Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degenerative
Peradangan dan penyakit myocardium degenerative berhubungan dengan gagal jantung lantaran kondisi ini secara pribadi merusak serabut jantung, menimbulkan
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung sanggup terjadi sebagai akhir penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara pribadi mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat meliputi gangguan pedoman darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis , hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga sanggup menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik sanggup menurunkan kontraktilitas jantung
C. GRADE GAGAL JANTUNG
Menurut New york Heart Associaion Gagal Jantung terbagi menjadi 4 kelainan fungsional :
I. Timbul tanda-tanda sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul tanda-tanda sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul tanda-tanda sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul tanda-tanda sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat
D. MANIFESTASI KLINIS
Tanda mayoritas :
Meningkatnya volume intravaskuler kongestif jaringan akhir tekanan arteri dan vena meningkat akhir penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti sanggup berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri lantaran ventrikel kiri tak bisa memompa darah yang tiba dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1. Dispnoe
Terjadi akhir penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.dapat terjadi ortopnu.Beberapa pasien sanggup mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
Terjadi akhir penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.dapat terjadi ortopnu.Beberapa pasien sanggup mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
2. Batuk
3. Mudah lelah
Terjadi lantaran curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi lantaran meningkatnya energi yang dipakai untuk bernafas dan insomnia yang terjadi lantaran distress pernafasan dan batuk.
4. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akhir gangguan oksigenasi jaringan, stress akhir kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan
a) Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
c) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akhir pembesaran vena di hepar
d) Anorexia dan mua
Terjadi akhir pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
e) Nokturia ( buang air kecil malam disela tidur )
f) Kelemahan.
E. EVALUASI DIAGNOSTIK
Meliputi penilaian manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung sanggup diperoleh melalui lubang-lubang yang terletak pada banyak sekali interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP ( N 15-20 mmhg ) sanggup menghasilkan pengukuran preload yang akurat. PAWP atau Pulmonary Artery Wedge Pressure adalaah tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur ialah tekanan simpulan diastolik ventrikel kiri. Curah Jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungjkn dengan komputer
F. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan ialah :
- Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
- Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi, dan,
- Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara menunjukkan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
G. TERAPI FARMAKOLOGIS :
1. Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema (Misal : Digoxin dan Digitoxin).
2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati – hati lantaran imbas samping hiponatremia dan hipokalemia (Misal : Natrium Diklofenak, Furosemid, spironolactone, manitol).
3. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif dipakai untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri sanggup dituruinkan (Misal : Citic0l1n)
4. Dukungan diet:
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
H. PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian
Fokus pengkajian keperawatan ditujukan untuk mngobservasi adanya tanda-tanda dan tanda-tanda kelebihan ciaran paru dan tanda serta tanda-tanda sistemis.
1. Aktifitas /istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan ktifitas, gelisah, dispnea ketika istirahat atau aktifitas, perubhan status mental, tanda vital berubah ketika beraktifitas.
2. Sirkulasi
Riwayat HT akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung,anemia , syok dll, TD, tekanan nadi frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical suara jantung S3 galop, nadi perifer bekurang, perubahan dalam denyutan nadi jugularis, warna kulit kebiruan, kuku pucat atau sianosis, hepar adanya pembesaran, suara nafas krekles atau ronkhi, edema.
3. Integritas ego
Ansietas stress murka taku dan gampang tersinggung
4. Eliminasi
Gejala penurunan berkemih urun berwarna pekat, berkemih malam hario diare/ konsipasi.
Gejala penurunan berkemih urun berwarna pekat, berkemih malam hario diare/ konsipasi.
5. Makanan / cairan
Kehilangan nafsu makan mual, muntah, penambahan Bbsignifikan, Pembengkakan ektrimitas bawah, diit tinggi garam pengunaan diuretic distensi abdomen edema umum dll.
6. Hygiene
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang
7. Neurosensori
Kelemahan, pusing letargi, perubahan sikap dan gampang tersinggung
Kelemahan, pusing letargi, perubahan sikap dan gampang tersinggung
8. Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut kronik nyeri abdomen sakit pada otot gelisah
Nyeri dada akut kronik nyeri abdomen sakit pada otot gelisah
9. Pernafasankeamanan
Dispnea ketika aktifitas tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal.batuk dengan atau tanpa sputum penggunaan derma otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas warna kulit.
Dispnea ketika aktifitas tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal.batuk dengan atau tanpa sputum penggunaan derma otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas warna kulit.
10. Interaksi social
Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK :
1. Foto torak sanggup mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG sanggup mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan oleh AMI).
3. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi (kelebihan cairan) darah dari adanya kelebihan retensi air.
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan menurunnya curah jantung , hipoksemia jaringan, asidosis, dan kemungkinan thrombus atau emboli
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Kemungkinan dibuktikan oleh :
1) Daerah perifer dingin
2) EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
3) RR lebih dari 24 x/ menit
4) Kapiler refill Lebih dari 3 detik
5) Nyeri dada
6) Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru (tidak selalu)
7) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80, AGD dengan : p O2 < 45 mmHg (N : 80-100 mmHg) dan Saturasi < 80 (N : 90-100%)
8) Nadi lebih dari 100 x/ menit
9) Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tak sianosis, citra EKG tak menandakan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg
Intervensi :
1) Monitor Frekuensi dan irama jantung
2) Observasi perubahan status mental
3) Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
4) Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
5) Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
6) Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA ( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen
2. Kerusakan pertukarann gas
Dapat dihubungkan oleh :
Gangguan pedoman darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia
Tujuan :
Dapat dihubungkan oleh :
Gangguan pedoman darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia
Tujuan :
Kerusakan pertukaran gas teratasi
Kriteria :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (p O2 80-100 mmHg dan Saturasi 90-100%)
Intervensi :
1) Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
2) Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya suara nafas dan adanya suara komplemen missal krakles, ronki dll.
3) Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya, batuk, penghisapan lendir dll.
4) Tinggikan kepala / daerah tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
5) Kaji toleransi aktifitas contohnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.
3. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler
Faktor resiko meliputi :
Faktor resiko meliputi :
Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan )
Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan tanda-tanda gejala menciptakan diagnosa aktual.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan sanggup dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan menyerupai dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru higienis dan berat tubuh ideal ( BB ideal TB –100 ± 10 %)
Intervensi :
1) Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
2) Observasi adanya oedema dependen
3) Timbang BB tiap hari
4) Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
5) Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
6) Kaji JVP (Jugular Venouse Pressure) setelah terapi diuretic
7) Pantau CVP (Central Venouse Pressure) dan tekanan darah.
4. Pola nafas tidak efektif
Yang bekerjasama dengan :
Penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali
Kemungkinan dibukikan oleh :
Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan ,gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.
Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria :
RR Normal , tak ada bunyii nafas komplemen dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.
Interfensi :
2) Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
3) Auskultasi suara nafas dan catat bila ada suara nafas tambahan
4) Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.
5) Kolaborasi pemberian Oksigen dan periksa GDA
5. Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari
Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.
Kemungkinan dibuktikan oeh :
Kemungkinan dibuktikan oeh :
Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum.
Tujuan :Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria :
Frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg
Rencana tindakan :
1) Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sehabis aktifitas
2) Tingkatkan istirahat ( di daerah tidur )
3) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
4) Jelaskan pola peningkatan sedikit demi sedikit dari tingkat aktifitas, pola bengun dari dingklik bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah makan.
5) Kaji ulang tanda gangguan yang menandakan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.
Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.
Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta
Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta
Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta
Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.
Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.
Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta
Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta
Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta
Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.