√ Makalah Askep Ventrical Septal Deffect Pada Anak

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa lantaran berkat kasih dan karunia-nya sehingga kami sanggup menyusun makalah ini dengan baik dan benar, serta selesai tepat pada waktunya.

Makalah ini diajukan untuk memenuhi kiprah mata pelajaran. Di samping itu penyusun juga berharap makalah ini sanggup memperlihatkan manfaat

Dengan selesainya makalah ini kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini. Semoga makalah ini sanggup dipahami bagi siapapun yang membacanya. Sebelumnya kami mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata yang kurang berkenan dan kami memohon kritik dan saran yang sanggup membangun penyempurnaan makalah ini.

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................................. i

DAFTAR ISI ................................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................ 1

1.1.Latar Belakang ............................................................................................. 1

1.2.Rumusan Masalah ....................................................................................... 1

1.3.Tujuan .......................................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN TEORI ........................................................................................ 3

2.1. Definisi ....................................................................................................... 3

2.2. Anatomi Fisiologi ....................................................................................... 4

2.3. Etiologi ....................................................................................................... 5

2.4. Manifestasi Klinis ....................................................................................... 5

2.5. Patofisiologis .............................................................................................. 7

2.6. Komplikasi .................................................................................................. 8

2.7. Penatalaksanaan .......................................................................................... 8

2.8. Pemeriksaan Penunjang .............................................................................. 10

BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN ...................................................... 11

3.1. Pengkajian ................................................................................................... 11

3.2. Pemeriksaan Diagnostic .............................................................................. 15

3.3. Diagnosa Keperawatan ............................................................................... 16

3.4. Evaluasi ....................................................................................................... 17

BAB IV PENUTUP ...................................................................................................... 18

4.1. Kesimpulan ................................................................................................. 18

4.2. Saran ........................................................................................................... 18

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................... 19

BAB I

PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang

Di antara aneka macam kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada, penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan yang sering ditemukan. Di amerika serikat, insidens penyakit jantung bawaan sekitar 8 – 10 dari 1000 kelahiran hidup, dengan sepertiga di antaranya bermanifestasi sebagai kondisi kritis pada tahun pertama kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan pertama kehidupan berakhir dengan simpulan hayat penderita. Di indonesia, dengan populasi lebih dari 200 juta penduduk dan angka kelahiran hidup 2%, diperkirakan terdapat sekitar 30.000 penderita (www.google//http.inside rate of atrium septal defect.com)

VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelainan jantung bawaan (Rilantoro, 2003). Penelitian lain mengemukakan bahwa VSD yaitu kelainan pada 30-60% PJB dan pada 2-6 per 10000 kelahiran. VSD sanggup muncul sendiri atau muncul sebagai pecahan dari Tetralogy of Fallot dan Transposisi Arteri Besar. VSD, bersama dengan penyakit vascular pulmonal dan sianosis sering disebut sebagai sindroma Eisenmenger.

Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat intraventrikuler sehabis kehidupan interauterin 7 ahad pertama, alasan penutupan terlambat atau tidak tepat belum diketahui. Kemungkinan faktor keturunan berperan dalam hal ini. Defek septum ventrikel yaitu terperinci lebih sering pada bayi premature dan pada mereka yang berat tubuh lahir rendah, dengan laporan insiden setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup (Fyler, 1996).

Berdasar data diatas maka penulis makalah wacana Ventrikel Septal Devect dan asuhan keperawatannya.

1.2Rumusan Masalah

1.Apadefinisi dari penyakit VSD ?

2.Apa etiologi dari penyakit VSD ?

3.Apa saja manifestasi klinis dari penyakit VSD ?

4.Bagaimana patofisiologi dari penyakit VSD ?

5.Apa komplikasi dari penyakit VSD?

6.Penatalaksanaan dari penyakit VSD ?

7.Bagaimana Asuhan Keperawatan VSD ?

1.3Tujuan

1.Tujuan Umum

a. Mahasiswa bisa mengetahui dan memahami mengenai penyakit VSD

2.Tujuan Khusus

1.Mahasiswa bisa memahami definisi dari penyakit VSD

2.Mahasiswa bisa memahami etiologi dari penyakit VSD

3.Mahasiswa bisa memahami Menifestasi Klinis dari penyakit VSD

4.Mahasiswa bisa memahami Patofisiologi dari penyakit VSD

5.Mahasiswa bisa memahami Komplikasi penyakit VSD

6.Mahasiswa bisa memahami Penatalaksanaan penyakit VSD

7.Mahasiswa bisa memahami Asuhan Keperawatan VSD

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1Definisi

Istilah defek septum ventrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defek tersebut sanggup terletak di manapun pada sekat ventrikel, sanggup tunggal atau banyak, dan ukuran serta bentuknya sanggup bervariasi (Fyler, 1996).

Defek septum ventrikel (VSD/Ventricular Septal Defect) yaitu suatu lubang pada septum ventrikel. Septum ventrikel yaitu dinding yang memisahkan jantung pecahan bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan).

Defek septum ventrikel atau Ventricular Septum Defect (VSD) yaitu gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akhir kegagalan fusi atau penyambungan sekat intraventrikel.

Klasifikasi VSD Berdasarkan lokasi lubang, dibagi 3, (Chandrasoma, 2006; Purwaningtyas, 2007) :

a.Tipe perimembran (60%)

b.Tipe subarterial (37%)

c.Tipe muskuler (3%)

Mayoritas defek berada di pars membranosa septum ventrikel. Defek pada region midportion atau apikal septum ventrikular merupakan defek muscular. Defek di antara krista supraventrikular dan otot papilaris conus arteriosus sanggup diasosiasikan dengan stenosis pulmonal dan tetralogi follat. Defek suprakrista (superior terhadap krista supraventrikular) jarang terjadi, namun berada di bawah katup pulmonal dan mengenalsinus aorta sehingga mengakibatkan insufiensi aorta.

2.2Anatomi Fisiologi

Sistem kardiovaskuler terdiri dari 3 pecahan yang saling menghipnotis yaitu jantung, pembuluh darah, dan darah (Depkes,1993:3)

1.Jantung

Adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru-paru untuk pertukaran gas (Depkes, 1993:3).Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantaa kedua paru-paru. Jantung terdiri dari 3 lapisan.lapisan terluas disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut endokardium. Ruangan jantung pecahan atas yaitu atrium dan ventrikel. Secara fungsional darah dibagi menjadi alat menjadi alat pompa kanan dan pompa kiri yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru dan peredaran darah higienis ke sistemik. Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah percampuran antara kawasan yang mendapatkan darah yang tidak teroksigenali dari vena kava superior, inferior, dan sistem koroner. Darah ini melalui katup mitrat ke ventrikel kiri dan dipompakan ke aorta untuk sirkulasi koroner dan sistemik (Sjafoellah, 1996:1069).

Miokardium mendapatkan darah ketika diashole dari arteri kosong. Arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri descendino anterior dan arteri circumflex. Arteri koronaria kanan memberi darah antara lain ke SA node ventrikel kanan, permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena-vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudia bersikulasi eksklusif ke dalam paru-paru (Depkes, 1993:3).

2. Pembuluh darah

Pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah ke seluruh pecahan dan alat tubuh disebut arteri pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel kiri disebut aorta. Arteri ini mempunyai dinding yang besar lengan berkuasa dan tebal tetapi sifatnya lentur dan terdiri 3 lapisan yaitu : lapisan terluar dinding arteri disebut tunika externa. Keadaan tidak lentur disebut arteri osklerosis, sedangkan pecahan dalam dari arteri yaitu tunika interna atau intima. Pembersihan plaqul yang terjadi pada dinding arteri pecahan dalam disebut athero sclerosis. Hal ini menimbulkan aliran darah arteri terganggu dan sanggup menimbulkan proses iskemia (Depkes, 1993:6).

3. Darah

Darah merupakan media transportasi oksigen, karbondioksida dan metabolit. Kaprikornus darah merupakan pengatur keseimbangan asam basa, pengatur hormon dan pengontrol suhu. Dalam darah terdapat eritrosit, leukosit dan trombosit, meskipun 55 % elemen dalam darah yaitu plasma.

Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigenasi sel-sel. Peran eritrosit dalam mengangkut hemoglobin yaitu penting. Oleh lantaran itu perlu keseimbangan antara pembentukan dan pemecahan eritrosit untuk menjamin pengantaran oksigen secara adekuat (Depkes, 1993:7).

2.3Etiologi

Penyebabnya tidak diketahui. VSD lebih sering ditemukan pada belum dewasa dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan tanda-tanda dan sering kali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun. Pada masalah yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.

ØFaktor prenatal yang berafiliasi dengan VSD :

a.Rubella atau jerawat virus lainnya pada ibu hamil

b.Gizi ibu hamil yang buruk

c.Ibu yang alkoholik

d.Usia ibu di atas 40 tahun

e.Ibu menderita diabetes

ØFaktor genetik

a.anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

b.ayah/ibu menderita PJB

c.kelainan kromosom mirip syindrom down

d.lahir dengan kelainan bawaan lain

2.4Manifestasi Klinis

Pasien dengan VSD ringan umumnya tidak menimbulkan keluhan. Pada kelainan ini, darah dari paru-paru yang masuk ke jantung, kembali dialirkan ke pari-paru. Akibatnya jumlah darah dalam pembuluh darah paru-paru meningkat dan mengakibatkan :

a.Sesak nafas, takipneu (napas cepat)

b.Bayi mengalami kesuliatan ketika menyusu

c.Keringat yang berlebihan

d.Berat tubuh tidak bertambah. Gagal tumbuh

e.Gagal jantung kongestif

f.Infeksi saluaran pernapasan berulang

Tampilan klinis pasien VSD bervariasi, bergantung kepada besarnya defek/pirau dan aliran dan tekanan arteri pulmonal. Jenis yang paling sering terjadi ialah defek kecil dengan pirau kiri-ke-kanan yang ringan dan tekanan arteri pulmonal yang normal. Pasien dengan defek tersebut umumnya asimtomatis dan lesi kelainan jantung di temukan pada investigasi fisik rutin. Dapat di temukan murmur holosistolik parasternal yang keras, agresif dan tertiup serta ada thrill. Pada beberapa masalah murmur tersebut berakhir sebelum jantung 2,kemungkinan disebabkan oleh penutupan defek pada simpulan sistolik. Pada neonatus murmur mungkin tidak terdengar pada beberapa hari pertama setelah kelahiran ( alasannya tekanan ventrikel kanan yang turun perlahan), hal ini berbeda dengan kelahiran premature dimana resistensi paru turun lebih cepat sehingga murmur sanggup terdengar lebih awal. Pada pasien dengan VSD kecil, roentgenogram dada umumnya normal walaupun sanggup terlihat sedikit kardimegali dan peningkatan vaskulatulpulmonal. EKG umumnya normal walau sanggup juga terlihat hipertrofi ventrikel kiri. Adanya hipertrofiventrikel kanan memperlihatkan bahwa defek tidak kecil serta ada hipertensi pulmonal atau stebosis polmunal.

Defek besar dengan aliran darah pulmonal yang besar dan hipertensi pulmonal sanggup mengakibatkan dyspnoe, kesulitan makan, pertumbuhan terhambat, berkeringat, jerawat paru rekuren atau gagal jantung pada dikala bayi. Sianosis biasanya tidak terlihat, tetapi ruam hitam (duskiness) sanggup terlihat jikalau ada jerawat atau pada dikala menangis. Penonjolan prekordial kiri dan sternum sering terjadi (pada kardiomegali), penonjolan parasternal yang sanggup diraba, thrust apical atau thrill sistolik. Murmur holosistolik sanggup ibarat murmur pada VSD kecil namun terdengar lebih halus. Komponen pulmonal pada bunyi jantung 2 sanggup meningkat, memperlihatkan adanya hipertensi pulmonal. Adanya bunyi middiastolik di apeks disebabkan oleh peningkatan aliran darah melalui katup mitral dan adanya pirau kiri-ke-kanan dengan rasio 2:1 atau lebih. Pada VSD besar, roentgenogram dada memperlihatkan adanya kardoimegali dengan penonjolan pada kedua venrikel, atrium kiri, dan arteri pulmonal. Edema dan efusi pleura sanggup timbul. EKG memperlihatkan adanya hipertrofi kedua ventrikel.

2.5Patofisiologis

Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel kiri dan ventrikel kanan, sehingga aliran darah yang ke paru bertambah. Presentasi klinis tergantung besarnya aliran pirau melewati lubang VSD serta besarnya tahanan pembuluh darah paru. Bila aliran pirau kecil umumnya tidak menimbulkan keluhan. Dalam perjalanannya, beberapa tipe VSD sanggup menutup impulsif (tipe perimembran dan muskuler), terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibulum, atau prolaps katup aorta yang sanggup disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembran) (Rilantono,2003; Masud,1992).

Ukuran defek secara otomatis menjadi penentu utama besarnya pirau kiri-ke-kanan (right-to-left shunt). Pirau ini juga ditentukan oleh perbandingan derajat resistensi vascular dan sistemik. Ketika defek kecil terjadi (<0.5 cm2), defek tersebut dikatakan restriktif. Pada defek nonrestriktif (>1.0 cm2), tekanan ventrikel kiri dan kanan yaitu sama, pada defek jenis ini, arah pirau dan besarnya ditentukan oleh rasio resistensi pulmonal dan sistemik.

Setelah kelahiran (dengan VSD), resistensi pulmonal tetap lebih tinggi melebuhi normal dan ukuran pirau kiri-ke-kanan terbatas. Setelah resistensi pulmonal turun pada minggu-minggu pertama kelahiran, maka terjadi peningkatan pirau kiri-ke-kanan. Ketika terjadi pirau yang besar maka tanda-tanda sanggup terlihat dengan jelas.pada kebanyakan kasus, resistensi pulmonal sedikit meningkat dan penyebab utama hipertensi pulmonal yaitu aliran darah pulmonal yang besar. Pada sebagian pasien dengan VSD besar, arteriol pulmonal menebal. Hal ini sanggup mengakibatkan penyakit vascular paru obstuktif. Ketika rasio resistensi pulmonal dan sistemik yaitu 1:1, maka pirau menjadi bidireksional (dua arah), tanda-tanda gagal jantung menghilang dan pasien menjadi sianotik. Namun hal ini sudah jarang terlihat lantaran adanya perkembangan intervensi secara bedah.

Besarnya pirau intrakardia juga ditentukan oleh menurut rasio aliran darah pulmonal dan sistemik. Jika pirau kiri-ke-kanan relative kecil (rasio aliran darah pulmonal dan sistemik yaitu 1.75:1), maka ruang-ruang jantung tidak membesar dan aliran darah paru normal. Namun jikalau pirau besar (rasio 2.5:1) maka terjadi overload volume atrium dan ventrikel kiri, peningkatan EDV dan peningkatan tekanan vena pulmonal akhir aliran darah dan kiri masuk ke kanan dank e paru dan kembali lagi ke kiri (membentuk suatu aliran siklus). Peningkatan tekanan di pecahan kanan (normal ventrikel kanan 20mmHg, ventrikel kiri 120 mmHg) juga mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan, peningkatan aliran pulmonal dan hipertensi arteri pulmonal. Trunkus pulmonal, atrium kiri dan ventrikel kiri membesar lantaran aliran pulmonal yang juga besar. Selain itu, lantaran darah yang keluar dari ventrikel kiri harus terbagi ke ventrikel kanan, maka jumlah darah yang mengalir ke sistemik pun berkurang (akan mengatifasi system rennin-angiotensin dan retensi garam).

2. 6 Komplikasi

Perjalanan penyakit VSD bergantung pada derajat besarnya defek yang terjadi. Sebanyak 30-50% defek ringan sanggup menutup impulsif pada tahun pertama kehidupan, sisanya menutup sebelum usia 4 tahun. Defek mirip ini biasanya mempunyai aneurisma sputum ventrikel yang memperkecil ukuran defek/pirau. Kebanyakan anak dengan defek ringan tetap asimtomatis tanpa ada peningkatan ukuran jantung, tekanan atau resistensi arteri pulmonal. Risiko penyakit yang sering terjadi yaitu endokarditis infektif pada 2 % anak dengan VSD dan jarang terjadi di bawah usia 2 tahun. Risikonya bergantung pada ukuran defek.

Sedangkan defek yang lebih besar biasanya lebih sulit untuk menutup spontan. Anak akan sering menderita jerawat paru hingga gaagl jantung kongestif yang mengakibatkan gagal tumbuh. Pada beberapa kasus, gaagl tumbuh merupakn tanda-tanda tunggal. Hipertensi pulmonal terjadi akhir peningkatan aliran darh pulmonal dan pasien berisiko menderita penyakit vascular pulmonal.

Sebagian kecil pasian VSD juga mengalami stenosis pulmonal, yang bermanfaat menjaga sirkulasi fulmonal dari peningkatan alifan (oversirkulasi) dan imbas jangka panjang penyakit vascular pulmonal. Pasien akan memperlihatkan tanda-tanda klinis stenosis pulmonal. Aliran melalui pirao sanggup bervariasi, seimbang, bahkan berbalik menjadi pilau kanan-ke-kiri

 Gagal Jantung Kongestif.

 Hipertensi Arteri Pulmonalis.

 Bakterial Endokarditis.

2.7 Penatalakasaan

Penatalaksanaan pada pasien ini bertujuan untuk mencegah timbulnya kelainan vaskular paru pemanen, mempertahankan fungsi atrium, dan ventrikel kiri serta mencegah insiden endokarditis efektif. Defek kecil biasanya disertai dengan thrirl pada garis sternal kiri sela iga ke empat. Bising bersifat holosistolik, tetapi juga pendek.

Pada usia 2 tahun, minimal sebanyak 50% VSD yang berukuran kecil atau sedang akan menutup secara impulsif baik sebagian atau seluruhnya sehingga tidak dibutuhkan tatalaksana bedah. Operasi penutupan sekat pada bayi usia 12-18 bulan direkomendasikan apabila terdapat VSD dengan gagal jantung kongestif atau penyakit pembuluh darh pulmonal. Gangguan atau lubang yang berukuran sedang namun tanpa disertai dengan peningkatan tekanan pembuluh darah pulmonal, penanganannya sanggup ditunda. Tetapi pengobatan untuk profilaksis atau pencegahan endokarditis (peradangan pada endokardium atau selaput jantung pecahan dalam) diberiakan untuk semua pasien dengan VSD.

Pada pasien dengan ukuran VSD kecil, orangtua harus diyakinkan mengenei lesi jantung yang relatif ‘jinak’ (tidak membahayakan),dan anak tetap diperlakukan sebagai mana normal ( tidak ada batasan aktifitas). Perbaikan secara bedah tidak mutlak disarankan. Anak harus diberi asupan kalori yang memadai untuk mencapai pertumbuhan berat tubuh yang optimum. Pemberian deuretik (furosemid) apabila ada kongesti paru dan ACE inhibitor untuk menurunkan sistemik dan pulmonal serta mengurangi pirau. Terkadang juga diberikan digoksin. Untuk mencegah endokarditis infektif, maka kesehatan gigi dan verbal harus dijaga dan menggunakan antibiotik profilaksis pada dikala berobat gigi.

Untuk pengobatan medikamentosa, DSV yang kecil dan tanpa tanda-tanda dan tidak perlu diberikan terapi. Pada insiden gagal jantung, sanggup diberikan diuretic contohnya furosemik 1-2 mg/kgBB/hari, vasodilator contohnya kaptropil 0,5-1 mg/kgBB/kali tiap 8 jam. Kalau perlu ditambahkan digoksin 0,01 mg/kg/hari. Pem,berian makanan berkalori tinggi dilakukan dengan frekuensi sering secara oral/enteral (melalui NGT). Anemia diperbaiki dengan preparat besi.

Sedangkan pada pasien dengan VSD besar, maka tujuan pengobatan adalah: (1) mengendalikan gagal jantung kongestif dan (2) masih mencegah penyakit vascular pulmonal. Pasien sanggup mengambarkan adanya penyakit pulmonal dan berulang dan sering gagal tumbuh. Terapitik ditujukan untuk mengendalikan tanda-tanda gagal jantung serta memelihara tumbuh kembang yang normal. Jika terapi awal berhasil, maka pirau akan menutup selam atahun pertama kehidupan. Oprasi dengan metode trans kateter sanggup dilakukan pada anak dengan resiko rendah (low risk) setelah berusia 15 tahun.

Setelah terjadi penutupan pirau maka keadan hiperdinamik akan menjadi normal, ukuran jantung mengecil kembali ke normal, thrill dan murmur menghilang serta hipertensi serta arteri pulmonal menghilang. Kebanyaka anak akan bertumbuh secara normal dan pengobatan tid ak dibutuhkan lebih lanjut. Anak akan mengejar ketinggalan tumbuh kembangkangnya dalam 1-2 tahun. Namun murmur sistolik dengan itensitas rendah sanggup terus terdengar selama beberapa bulan. Prognosis jangka panjang setelah oprasi yaitu baik.

Alat yang digunakan untuk penutupan devek setrumventrikel diantaranya yaitu Rashkind doble umbrella, the bard clamshell, the button device, the amplatzer septal occlude, amplatzer duct occlude atau Gianturco coils.

Indikasi dan waktu penutupan DSV yaitu sebagai berikut.

a.Pada bayi dengan DSV defek besar yang mengalami gagal jantung serta retardasi pertumbuhan dan kegagalan terapi medikamentosa dilakukan oprasi secepatnya sebelum terjadi penyakit vaskular paru.

b.Bayi atau anak dengan DSV besar dan hipertensi pulmonalis harus dilakukan keterisasi untuk menulai tingginya resistensi vascular paru dan responnya terhadap santunan oksigen 100 %. Penutuapan DSV secara bedah ataupun non bedah dilakukan apabila restitensi vaskuler paru dibawah 7 wood unit.

2.8 Pemeriksaan penunjang

Diagnosis ditegakkan menurut tanda-tanda dan hasil investigasi fisik. Dengan mengguankan stetoskop, akan terdengar murmur ( bunyi jantung abnormal) yang nyaring.

Pemeriksaan yang bisa dilakukan :

a.Rontgen dada : sanggup ditemukan kardiomegali dengan LVH, vaskularisasi paru meningkat, bila terjadi penyakit vaskuler tampak pruned tree disertai penonjolan a. pulmonal.

b.EKG : LVH, LAH

c.Ekokardiogram : dengan M-mode sanggup diukur dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri, dengan ekokardiografi 2 dimensi sanggup dideteksi dengan tepat ukuran dan lokasi defek septum ventrikel, dengan defek Doppler dan warna sanggup dipastikan arah dan besarnya aliran yang melewati defek tersebut.

d.Katerisasi jantung : dilakukan pada penderita dengan hipertensi pulmonal, sanggup mengukur rasio aliran ke paru dan sistemik serta mengukur tahanan paru; angigrafi ventrikel kiri dilakukan untuk melihat jumlah dan lokasi VSD.

e.Angiografi jantung.

Dengan menggunakan echocardiography dua dimensi sanggup ditentukan posisi dan besarnya VSD. Pada defek yang sangat kecil terlebih pada pars muskular, defek sangat sulit untuk dicritakan sehingga membutuhkan visualisasi dengan investigasi Doppler berwarna. Aneurisma septum ventrikel (yang terdiri dari jaringan katup tricuspid) sanggup menutupi defek dan menurunkan jumlah aliran pirau kiri-ke-kanan. Echo juga bermanfaat untuk memperkirakan ukuran pirau dengan menilai derajat overload cairan di atrium dan ventrikel kiri; besarnya peningkatan yang terlihat sanggup merefleksikan besarnya pirau kri-ke-kanan. Pemeriksaan Doppler juga sanggup membantu menilai tekanan ventrikel kanan dan memilih apakah pasien beresiko menderita vaskuler paru.

Efek dari VSD terhadap verkulasi (secara umum ) sanggup dilihat katerisasi jantung,namun mekanisme pmeriksaan ini tidak selalu mutlak diperlukan.katerisasi biasanya dilakukan jikalau pemeriksa komperhensif lainnya masih belum sanggup memilih ukuran pirau atau jikalau data laboratorim tidak sesuai temuan diklinik. Selain itu, katerisasi juga sanggup digunakan untuk mencari apakah ada kelainan jantung yang terkait.

Ketika katerisasi dilakukan, oxymetri akan memperlihatkan adanya peningkatan kadar oksigen di ventrikel kanan terhadap atrium kanan. Jika defek berukuran kecil maka katerisasi belum tentu sanggup memperlihatkan adanya peningkatan saturasi oksigen di ventrikel kanan. Defek yang kecil dan restriktif biasanya diasosiasiakn dengan tekanan ventrikel kanan dan resistensi vaskular yang normal. Sedangkan defek yang besar dan nonrestriktif biasanya diasosiasiakan dengan keseimbangan yang dibuat oleh tekanan sistolik pulmonal dan sistemik.

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1Pengkajian

ØKeluhan Utama

a.Data subyektif :

dispnea, batuk, ortopnea, berat tubuh bertambah, edema kaki, pusing, bingung, cepat lelah, nyeri angina atau abdominal, cemas, pengetahuan wacana penyakitnya, mekanisme koping yang dipakai.

b.Data obyektif :

gawat napas (dispnea, banyak menggunakan otot-otot pernapasan), distensi vena jugularis, ada bunyi napas adventisius, bunyi jantung dengan irama gallop, edema, ekstremitas teraba dingin, perubahan nadi, berat tubuh bertambah, tingkat kesadaran

c. Riwayat penyakit dikala ini (PQRST)

a) Provoking incident :

kelemahan fisik terjadi setelah melaksanakan kegiatan ringan hingga berat, sesuai dengan derajat gangguan pada jantung.

b) Quality of pain :

seperti apa keluhan kelemahan dalam melaksanakan kegiatan yang dirasakan atau digambarkan klien. Biasanya setiap beraktivitas klien mencicipi sesak napas (dengan menggunakan alat atau otot bantu pernapasan).

c) Region, radiation, relief :

apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau menghipnotis keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melaksanakan pergerakan.

d) Severity (scale of pain) :

kaji rentang kemampuan klien dalam melaksanakan kegiatan sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.

e) Time :

sifat mula timbulnya nyeri (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan dikala beraktivitas biasanya setiap saat, baik dikala istirahat maupun dikala beraktivitas.

d. Riwayat penyakit dahulu

Menanyakan apakah klien sebelumnya pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia, miokardium, infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia.

Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang kemudian dan masih relevan dengan kondisi dikala ini. Obat-obatan ini mencakup diuretik, nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya imbas samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Seringkali klien menafsirkan suatu alergi sebagai imbas samping obat.

e. Riwayat keluarga

Perawat menanyakan wacana penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab kematiannya.

f. Riwayat pekerjaan dan rujukan hidup

Perawat menanyakan situasi tempat klien bekerja dan lingkungannya. Kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan rujukan hidup contohnya minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan wacana kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.

Di samping pertanyaan-pertanyaan tersebut, data biografi juga merupakan data yang perlu diketahui, yaitu dengan menanyakan identitas diri klien.

g. Pengkajian psikososial

Perubahan integritas ego yang ditemukan pada klien yaitu klien menyangkal, takut mati, perasaan simpulan hayat sudah dekat, murka pada penyakit/perawatan yang tak perlu, kuatir wacana keluarga, pekerjaan, dan keuangan. Kondisi ini ditandai dengan sikap menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, sikap menyerang, dan fokus pada diri sendiri.

Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres lantaran keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, dan kesulitan koping dengan stresor yang ada. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akhir gangguan oksigenasi jaringan, stres akhir kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung sanggup terjadi ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau tampak kebingungan.

ØPemeriksaan fisik

·B1 (Breathing)

kongesti vaskular pulmonal : dispnea, ortopnea, dispnea noktural paroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut.

·B2 (Blood)

inspeksi : adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, edema ekstremitas.

Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.

Auskultasi : tekanan darah biasanya menurun akhir penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung perhiasan akhir kelainan katup biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung yaitu kelainan katup.

Perkusi : batas jantung mengalami pergeseran yang memperlihatkan adanya hipertrofi jantung (kardiomegali).

oPenurunan curah jantung

oBunyi jantung dan crackles

oDisritmia

oDistensi vena jugularis

oKulit dingin

oPerubahan denyut nadi

·B3 (Brain)

kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian obyektif klien mencakup wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.

·B4 (Bladder)

Pengukuran output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguria lantaran merupakan tanda awal dari stress berat kardiogenik. Adanya edema ekstremitas memperlihatkan adanya retensi cairan yang parah.

·B5(Bowel)

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akhir pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong masuk ke rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asiles. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini sanggup mengakibatkan tekanan pada diafragma sehingga klien sanggup mengalami distres pernapasan.

Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akhir pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.

·B6 (Bone)

edema dan gampang lelah

VSD kecil

- Palpasi:

Impuls ventrikel kiri terperinci pada apeks kordis. Biasanya teraba

getaran bising pada SIC III dan IV kiri.

- Auskultasi:

Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi

jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.

 VSD besar

- Inspeksi:

Pertumbuhan tubuh terperinci terhambat,pucat dan banyak kringat

bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol

ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal

dan regio epigastrium.

- Palpasi:

Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada

dinding dada.

- Auskultasi:

Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan

sering diikuti ‘click’ sebagai akhir terbukanya katup pulmonal

dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang

melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga

II kiri.

3.2 Pemeriksaan diagnostic

Diagnosis ditegakkan menurut tanda-tanda dan hasil investigasi fisik. Dengan mengguankan stetoskop, akan terdengar murmur ( bunyi jantung abnormal) yang nyaring.

Pemeriksaan yang bisa dilakukan :

·Rontgen dada : sanggup ditemukan kardiomegali dengan LVH, vaskularisasi paru meningkat, bila terjadi penyakit vaskuler tampak pruned tree disertai penonjolan a. pulmonal.

·EKG : LVH, LAH

·Ekokardiogram : dengan M-mode sanggup diukur dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri, dengan ekokardiografi 2 dimensi sanggup dideteksi dengan tepat ukuran dan lokasi defek septum ventrikel, dengan defek Doppler dan warna sanggup dipastikan arah dan besarnya aliran yang melewati defek tersebut.

·Katerisasi jantung : dilakukan pada penderita dengan hipertensi pulmonal, sanggup mengukur rasio aliran ke paru dan sistemik serta mengukur tahanan paru; angigrafi ventrikel kiri dilakukan untuk melihat jumlah dan lokasi VSD.

·Angiografi jantung.

3.3. Diagnosa Keperawatan

1.Nyeri b/d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dg kebutuhan miokardium akhir sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium

2.Penurunan curah jantung b/d perubahan, irama, konduksi elektrikal

3.Ketidakefektifan rujukan napas b/d pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan akhir sekunder dari udema paru.

4.Gangguan perfusi perifer yg b/d penurunan curah jantung

5.Intoleransi kegiatan akhir keletihan, hipoksemia, dan rujukan pernafasan tidak efektif.

3.4 Evaluasi

Fase simpulan dari proses keperawatan yaitu penilaian asuhan keperawatan, hal-hal yang di penilaian yaitu keakuratan, kelengkapan dan kualitas data, teratasi atau tidaknya duduk masalah klien, serta pencapaian tujuan serta ketepatan pada praktek.

Adapun penilaian diagnosa keperawatan secara teoritis sanggup dilihat pada masing-masing diagnosa keperawatan, yaitu :

1.Nyeri b/d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dg kebutuhan miokardium akhir sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium

2.Penurunan curah jantung b/d perubahan, irama, konduksi elektrikal

3.Ketidakefektifan rujukan napas b/d pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan akhir sekunder dari udema paru.

4.Gangguan perfusi perifer yg b/d penurunan curah jantung

5.Intoleransi kegiatan akhir keletihan, hipoksemia, dan rujukan pernafasan tidak efektif.

BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

4.2SARAN

Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Defek septum ventrikel (VSD/Ventricular Septal Defect) dibutuhkan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat.

Informasi atau pendidkan kesehatan mempunyai kegunaan untuk klien Defek septum ventrikel (VSD/Ventricular Septal Defect) selain itu pengobatan terbaik Defek septum ventrikel (VSD/Ventricular Septal Defect) yaitu pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (2000). Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta

Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta

Herdman, T. Heather. 2012. Buku NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC

Nurafif, Huda Amin. 2013. Aplikasi Keperawatan Berdasarkan diagnosa Medis dan NANDA NIC NOC. Yogyakarta : Mediaction.

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

_________http://ASKEP / Asuhan Keperawatan Pada vsd / Ventricular Septal Defect / IMA . Diakses pada tanggal 13 mei 2014 pukul 19.00

Sumber http://risalridwan.blogspot.com