LAPORAN PENDAHULUAN
A. Definisi
· Gagal ginjal terjadi saat ginjal tidak bisa mengangkut sampah metabolik tubuh atau melaksanakan fungsi regular. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur simpulan yang umum dari aneka macam penyakit traktus urinarius dan ginjal. Gagal ginjal akut ialah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akhir kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomelular (smeltzer, Suzanne C. 2002).
· Gagal Ginjal Akut ialah sebagai sindrom klinis akhir kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang kasatmata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson,1984)
B. Klasifikasi
Dibagi 3 klasifikasi:
· Prarenal bekerjasama dengan perfusi ginjal ( teladan kekurangan volume, perpindahan voluime, perluasan volume) dan dimanisfestasikan oleh penurunan laju filtrasi glomerulus.
· Renal : parenkim berubah disebabkan oleh iskemia atau substansi nefrotik nekrosis 90% dari perkara oliguria akut. Kerusakan sel epitel tubular diakibatkan iskemia/hipoperfusi, kerusakan pribadi pada nefrotoksik.
· Pasca renal yang terjadi sebagai akhir dari obstruksi pada sepanjang akses perkemihan dari tubulus hingga meatus uretral.
C. Etiologi
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut ialah :
1. Pra renal atau hipoperkusi ginjal ialah dilema pedoman darah akhir hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomelurus. Kondisi klinisnya ialah status penipisan volume (hemoragik/kehilangan cairan melalui akses gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, stress berat kardiogenik), muntaber, perdarahan, luka bakar yang luas.
2. Intra-renal atau kerusakan actual jaringan ginjal ialah akhir dari kerusakan struktur glomelurus atau tubulus ginjal. Kondisi menyerupai rasa terbakar, cedera akhir benturan, dan infeksi serta biro nefrotoksik sanggup menjadikan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal, pemakaian obat-obatan anti-inflamasi non-steroid (NSAID) medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi pedoman darah renal menjadikan iskemia ginjal, glomerulonefritis akut (muka sembab, kaki bengkak, tekanan darah meningkat, kadang disertai nyeri pinggang dan kencing berwarna merah), keracunan obat.
3. Pasca renal atau obstruksi pedoman urin menjadikan gagal ginjal akut biasanya akhir dari obstruksi dibagian distal ginjal, tekanan ditubulus ginjal meningkat, hasilnya laju filtrasi glomelurus meningkat, sumbatan akses kemih (batu, tumor, bekuan darah, dsb). Ditandai nyeri pinggang andal menyerupai diremas-remas, kadang kala kencing berwarna merah, berkurang atau sama sekali tidak kencing
Penyebab umum : Hipovolemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akhir tumor, bekuan darah, atau kerikil ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. peradangan lapisan lisan (stomatitis),rasa tidak lezat di mulut, malnutrisi, penurunan berat badan, beberapa penderita mencicipi gatal di seluruh tubuh.
D. Manisfestasi klinis
1. Anuria (kurang dari 50 ml perhari )
2. oliguria ( urin kurang dari 400 ml perhari)
3. Peningkatan kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum dan retensi produk sampah metabolik yang normalnya dieksresikan oleh ginjal
4. Tampak menderita, letargi disertai mual persisten, muntah dan diare
5. kulit dan membran mukosa kering akhir kehilangan cairan tubuh dan nafas mungkin berbau urin ( fetor uremik)
6. Rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot, kejang
7. Perubahan aluran urin sedikit dan sanggup mengandung darah dan gravitas spesifiknya rendah ( N: 1,015 – 1,025)
8. Hiperkalemia tidak bisa mengekresikan kalium, menjadikan disritmia dan henti jantung
9. Asidosis metabolik, ditandai dengan penurunan kandungan karbondikosida darah dan pH darah
10. Anemia, akhir dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan sel darah merah, kehilangan darah.
E. Patofisiologi
F. Pencegahan
Pasien yang mengkonsumsi agens potensial nefrotoksik (aminoglikosida, gentamisin, ), fungsi ginjalnya harus dipantau dengan mengevaluasi kadar BUN dan kreatinin serum dalam 24 jam semenjak terapi medikasi diberikan dan sekurang-kurangnya pasien menerima terapi. Hidrasi yang adekuat untuk pasien yang beresiko, pengenalan dan penanganan syok, hipotensi, infeksi yang tepat, pemanatauan fungsi renal, haluaran urine, tekanan arteri serta vena sentral yang tepat, perhatian terhadap perawatan kateter, luka yang cermat serta protokol transfusi.
G. Penatalaksanaan
1. Dialisis sanggup dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius menyerupai hiperkalemia, perikarditis dan kejang.Hemodialisis, hemofiltrasi atau dialisi peritoneal sanggup dilakukan.
2. Penanganan hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam pada kondisi ini. Melalui investigasi kadar elektrolit serum ( kalium N > 5,5 mEq/L ; SI : 5,5 mmol/L , perubahan EKG ( tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium sanggup dikurangi dengan proteksi ion pengganti resin.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan. Kelebihan cairan dideteksi melalui temuan klinis menyerupai dispnea, takikardia, atau distensi vena leher
4. Pertimbangan Nutrisional, diet protein dibatasi dengan 1g/kg. Kebutuhan kalori dipenuhi dengan proteksi diet tinggi karbohidrat. Makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfat dibatasi ( pisang, buah dan es jeruk, kopi)
5. Cairan IV dan diuretik. Manitol, furosemid atau asam etrakrinik sanggup diresepkan untuk mengatasi diuretik.Jika disebabkan hipovolemia sanggup diresepkan infus albumin.
6. Koreksi asidosis dan peningkatan kadar fosfat. Pasien memerlukan terapi natrium karbonat atau dialisis.
7. Pemantauan berlanjut selama fase pemulihan. Jika haluaran urin meningkat maka menunjukkan bahwa fungsi ginjal telah membaik.
8. Konservatif : diet, obat-obatan dan kontrol teratur, Terapi ginjal pengganti (TGP) : dilakukan jikalau cara konservatif tidak berhasil yaitu dengan cangkok ginjal